Гипофункция щитовидной железы встречается на сегодняшний день довольно часто. Статистика показывает, что симптомы гипотиреоза регистрируются в 2-3 случаях на 1000 населения в течение года. Немалую долю в структуре заболеваемости имеет первичная гипофункция (снижение функции щитовидной железы). Чаще всего она имеет аутоиммунное происхождение. Тиреодит, как следствие воздействия аутоантител, приводит к гипофункции. Имеет место так называемый аутоиммунный гипотиреоз.
Заболевания, сопровождающиеся гипотиреозом
Снижение выработки, синтеза тиреоидных гормонов может происходить по разным причинам. Среди них:
- Недоразвитие органа (гипо- и аплазия),
- Удаление части железы во время операции,
- Медикаментозное воздействие на клетки щитовидки,
- Воздействие радиации, других видов облучения,
- Употребление пищевых продуктов, содержащих струмогенные (зобогенные) вещества,
- Йододефицит,
- Гипофункция на фоне наличия новообразований.
Аутоиммунный гипотиреоз развивается во время или в исходе тиреоидита. В этом случае лимфоциты иммунной системы человека вырабатывают антитела, которые губительно действуют на клетки щитовидной железы. Они либо приводят к их апоптозу, либо к блокированию синтеза тиреоидных гормонов.
Конечный результат – уменьшение выработки трийодтиронина и тетрайодтиронина. Возникают симптомы гипотиреоза.
Факторы риска развития аутоиммунного гипотиреоза
Заболевания с аутоагрессией встречаются чаще у женщин. Как правило, выявляются сразу несколько аутоиммунных патологий. Поэтому женский пол означает некую предрасположенность к наличию аутоантител в организме.
Второй важный фактор – генетический. В семьях, где встречались случаи аутоиммунной болезни, вероятность появления гипотиреоза с тем же механизмом развития значительно возрастает.
Частые простуды, вирусные атаки способствуют появлению антител, иммуноглобулинов, направленных на собственные ткани организма. В том числе и к клеткам щитовидной железы.
Хроническая бактериальная или грибковая инфекция отражается на работе иммунной системы человека. В любом из его звеньев возможен сбой. Поэтому не излеченный кариес, пародонтит, ринит, фарингит, ангина могут стать триггером для запуска аутоагрессии.
Поражение ткани щитовидной железы бывает индуцировано недостатком йода, витаминов. Постоянный стресс для органа отразится на его работе. Он становится уязвимым по отношению даже к самым безобидным факторам.
Среди провоцирующих ситуаций рассматривают беременность, эмоциональные потрясения, а также физические перегрузки, повышенную утомляемость, бессонницу и ненормированный отдых.
Тиреоидит и гипотиреоз
Существуют несколько разновидностей аутоиммунного воспаления тканей щитовидной железы. Самый распространенный вариант – тиреоидит Хашимото. Он протекает с недостаточностью функции щитовидной железы. Манифестировать болезнь может с признаков тиретоксикоза. Это связано с разрушением клеток органа. Затем наступает фаза гипотиреоза. Заболевание протекает длительно.
Менее частый вариант аутоиммунного гипотиреоза связан с фиброзным тиреоидитом. Иное название заболевания – зоб Риделя. Этиологическе факторы этого состояния неизвестны до конца. Однако, не исключается аутоиммунный характер заболевания. На это указывает молодой возраст и женский пол большинства больных. Проявляется болезнь гипотиреозом.
Подострый тиреоидит – еще одна возможная причина аутоиммунного гипотиреоза. Заболевание вызвано вирусными частицами, реже – пневмоцистами (в рамках оппортунистических инфекций при СПИДе). Вирусы тропны к тироцитам. Они разрушают их. Сначала гормоны выбрасываются в кровь в избытке, вызывая симптомы тиреотоксикоза. В ситуации, когда их резервы исчерпаны, наступает гипотиреоз. Без лечения ситуация приобретает черты аутоагрессии. Тогда вполне целесообразно называть расценивать состояние как аутоиммунный гипотиреоз.
Независимо от разновидности воспалительного заболевания в диагностике имеет значение титр антител и тиреоидный профиль. В это понятие входят:
- Тиреотропный гормон,
- Тироксин, как свободный, так и связанная его фракция,
- Трийодтиронин, как активная форма Т4.
Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз в большинстве случаев существуют параллельно. Но возможен один вариант. Это аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз.
Проявления аутоиммунного гипотиреоза
На первый план выходят общеклинические признаки. Пациента беспокоит выраженная апатия, упадок сил. Им не хватает энергии. Беспокоит постоянная сонливость.
При длительном протекании меняются черты лица. Оно становится одутловатым. Волосы секутся, становятся тусклыми. При аутоиммунном гипотиреозе наблюдается снижение аппетита.
Конечности холодные на ощупь. Они быстро мерзнут. Сердечный ритм более спокойный. Артериальное давление снижено. Но при длительном течении нарастает диастолическое давление при сохранности нормальных уровней систолического. Уменьшается пульсовое давление.
Больных беспокоят выраженные запоры. Гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита у женщин сопровождается нарушениями менструального цикла.
Как диагностировать аутоиммунный гипотиреоз?
Опытный эндокринолог, сопоставив симптомы заболевания и анамнестические данные, в состоянии выставить правильный диагноз. Тем не менее, следует подтвердить заболевание визуализирующими и инструментальными методами исследования.
Общеклинические анализы не дадут никакой информации для постановки диагноза. Необходимо сразу сдавать кровь на тиреоидный профиль. Гипотиреоз ставится при выявлении следующих изменений:
- Повышение уровня ТТГ.
- Снижение тироксина или трийодтиронина.
Для каждой лаборатории нормативы свои. Поэтому лучше сравнивать полученные данные с нормой, разработанной специально в этой лаборатории. Аутоиммунный гипотиреоз может быть субклиническим и манифестным. В первой ситуации изменяется только концентрация тиреотропного гормона при сохранности нормального уровня Т4, Т3. Манифестный гипотиреоз сопровождается снижением тироксина, трийодтиронина и увеличением ТТГ.
Следующий важный пункт диагностики – выявление антител. Во всех лабораториях уже существует возможность определять не только качественным, но и количественным методом их содержание в крови.
- Антитела к тиреоглобулину.
- Иммуноглобулины, направленные против микросомальной фракции.
- Антитела рецепторов к тиреотропному гормону.
Если первые два класса иммуноглобулинов специфичны для аутоиммунного гипотиреоза, то антитела к ТТГ – маркер тиреотоксического зоба или болезни Грейвса. Титр значения не имеет. Его уровень не используется для динамического наблюдения, только для постановки диагноза.
Подходы к лечению
Немедикаментозная терапия не предусматривает конкретных мер. Диета при аутоиммунном тиреоидите должна быть комплексной, включать максимальное количество витаминов, микроэлементов. В рацион вводят белки, углеводы. Пищу принимать следует разнообразную. Ограничивают потребление соли. Питание при аутоиммунном тиреоидите мало чем отличается от общебольничной диеты.
Медикаментозная коррекция предусматривает использование заместительной терапии. Эндокринологи при аутоиммунном гипотиреозе в плане лечения назначают Левотироксин или Эутирокс. Начальная доза – 1 микрограмм на килограмм веса человека. Всю дозу следует принимать утром натощак и запивать стаканом воды.
Далее терапевт или эндокринолог участвуют в мониторинге эффективности лечения, коррекции дозы. При неэффективности возможно лечение стероидными гормонами. Это по большей части касается подострого тиреоидита.
Аутоиммунный гипотиреоз появляется чаще у женщин и характеризуется большим количеством неспецифических жалоб, проявлений. Диагностика предусматривает определение гормонов щитовидной железы, спектра антител. Терапия направлена на возмещение сниженной функции органа с помощью Левотироксина.
Видео о аутоиммунном тиреоидите