Гиперинсулинизмом именуется клинический синдром, выражающийся завышением инсулиновых концентраций и понижением значений глюкозы в кровяном русле.
Следствием такого снижения поступления глюкозы в кровь является гипогликемия, которая ведет к слабости общего характера, увеличению чувства голода, головокружениям, психомоторной возбужденности и тремору.
При выявлении панкреатических образований применяется хирургическая тактика лечения, а в случае внепанкреатических вариантов выполняется лечение основной болезни и назначение определенного диетического питания.
Описание и причины возникновения гиперинсулинизма
Гипогликемическая болезнь, иначе – гиперинсулинизм – расстройство врожденного либо приобретенного характера, которое характеризуется возникновением относительной либо абсолютной гиперинсулинемии эндогенного типа.
Проявления заболевания были освещены в начале 20 века, врачом Харрисом и хирургом Оппелем.
Для справки! Врожденный тип гиперинсулинизма встречается изредка, не более 1 ребенка из 50 000. Приобретенный тип возникает в 35-50 лет и в основном диагностируется у женщин.
Клиническая эндокринология нередко пользуется классификацией гиперинсулинизма в соответствии с причинами, спровоцировавшими патологию, и подразделяет заболевание на первичный и вторичный типы.
Первичный вариант подразделяется на такие типы:
| органический, |
|---|
| панкреатический, |
| абсолютный. |
Первичный тип гиперинсулинизма – последствие новообразования либо гиперплазии бета-клеток островковой части ПЖ.
Завышение инсулиновых значений в 90% способно возникать по причине доброкачественных опухолей, конкретно – инсулиномы, и изредка вследствие карцином, злокачественных опухолевых процессов.
Важно! Органический тип характеризуется тяжелым течением с яркими клиническими проявлениями и регулярными приступами гипогликемии.
Вторичная форма гиперинсулинизма подразделяется на такие типы:
| относительный, |
|---|
| функциональный, |
| внепанкреатический. |
Она имеет взаимосвязь с нехваткой контринсулярных физиологически активных соединений, а также может являться следствием нарушений функционирования печени и нервной системы.
Обострения возникают редко и фактически не имеют взаимосвязи с приемами пищи.
Для справки! Суточное голодание при вторичном типе заболевания не приводит к обострению симптоматики и существенному падению глюкозы.
Медики выделяют 3 степени гиперинсулинизма:
- Легкая характеризуется отсутствием явной симптоматики в межприступном периоде, также нет и органического нарушения коры ГМ.
Обострения возникают не чаще, чем 1 раз/месяц и их легко ликвидировать.
- Средняя характеризуется большей частотой приступов, чем легкая стадия. Существует вероятность утери сознания и комы.
Межприступный период описывается небольшими поведенческими нарушениями.
- Тяжелая возникает в случае необратимых процессов коры ГМ. Приступы частые, завершаются утерей сознания.
В межприступном периоде человек дезориентирован, страдает от нарушений памяти, наблюдается тремор и эмоциональная нестабильность.
Основными причинными факторами, которые могут спровоцировать развитие врожденного типа гиперинсулинизма, выступают такие:
- внутриутробные нарушения развития,
- задержки роста внутриутробные,
- мутации генома.
Приобретенная панкреатическая форма является следствием образований зло- и доброкачественного характера ПЖ и гиперплазии ее бета-клеток.
Приобретенная непанкреатическая форма патологии развивается вследствие таких причин:
- нарушения пищевых привычек,
- разнообразные расстройства функционирования печени,
- злоупотребление сахаропонижающими медикаментами при СД,
- эндокринопатии, ведущие к понижению АКТГ, кортизола.
Существует вероятность, что гиперинсулинизм был спровоцирован нехваткой некоторых ферментов, принимающих участие в обмене глюкозы.
Механизмы развития и клиническая картина гиперинсулинизма
Глюкоза выступает ключевым питательным компонентом для ЦНС и требуется для верной работы ГМ.
Завышенные концентрации инсулина, скопление гликогена в печеночных структурах и замедленность гликогенолиза ведет к понижению значений глюкозы в кровяном русле.
Гипогликемия ведет к замедленности энергетических и обменных процессов в клеточных структурах мозга.
В это время выполняется активизация функции симпатоадреналовой системы, усиливается синтез кетахоламинов и прогрессирует гиперинсулинический приступ.
Продолжительная нехватка глюкозы ведет к расстройству всех метаболических процессов, повышение кровоснабжения ГМ и спазм сосудов периферии может стать основой для развития инфаркта.
Если в процесс были вовлечены средний, продолговатый мозг, а также варолиев мост прогрессируют судороги, происходят сбои деятельности сердца и дыхательной системы.
Симптоматическая картина гиперинсулинизма обуславливается падением показателей глюкозы в кровяном русле. Стартовая симптоматика состояния заключается в следующем:
- увеличение чувства голода,
- усиленное функционирование потовых желез,
- слабость общего характера,
- тахикардия.
В дальнейшем пациент ощущает такие негативные проявления гиперинсулинизма:
- ощущение беспричинного страха,
- тревожные состояния,
- тремор,
- излишняя вспыльчивость.
При прогрессировании приступа возникает ощущение дезориентации в пространстве, парестезии, вероятны судороги. В случае отсутствия медицинской помощи развивается гипогликемическая кома.
В межприступном периоде пациент испытывает следующее:
- ослабление способности к запоминанию,
- эмоциональная слабость,
- апатичные состояния,
- онемение тела, в частности – конечностей.
По причине частых приемов пищи с быстрыми углеводами стремительно растет вес и развивается ожирение.
При игнорировании состояния могут возникать такие нарушения здоровья, которые условно возможно подразделить на поздние и ранние.
Ранние последствия возникают в несколько часов после приступа и выражаются инсультом и инфарктом по причине стремительного падения интенсивности обменных процессов ГМ и сердца.
Поздние способны давать про себя знать по истечении месяцев и даже лет после приступа, они выражаются следующими состояниями:
- расстройства памяти,
- нарушения речи,
- энцефалопатия,
- паркинсонизм.
При несвоевременном диагностировании и отсутствии адекватной терапии происходит истощение эндокринных возможностей ПЖ и развивается СД, синдром метаболический.
Диагностирование патологии
Диагностика базируется на симптоматических проявлениях, сведениях анамнеза болезни.
Врач определяет возможное присутствие генетических и прочих патологических процессов, а после производятся аппаратные и лабораторные исследования:
- Определение значений глюкозы в кровяном русле. Иначе – гликемический профиль пациента.
- При отклонениях гликемического профиля назначается проба с голоданием.
- Выполняются тесты на восприимчивость к лейцину и толбутамиду.
- По итогам теста на восприимчивость назначают прохождение УЗ-исследования брюшины и конкретно поджелудочной железы, МРТ ГМ, МРТ ПЖ, сцинтиграфия поджелудочной.
Дифференцирование требуется по отношению к синдрому Золлингера-Эллисона, СД 2 типа, неврологическим патологиям и психическим расстройствам.
Терапевтические меры
Терапевтические меры имеют зависимость от первопричины гиперинсулинемии.
В случае органического происхождения требуется оперативное вмешательство, выраженное частичной резекцией ПЖ либо же тотальной панкреатэктомией, энуклеацией образования.
Серьезность хирургического вмешательства выбирается в соответствии с объемами и локализацией опухолевого процесса.
После вмешательства нередко выявляется транзиторная гипергликемия, которая нуждается в коррекции медикаментозными препаратами и диетического питания с заниженными углеводными концентрациями.
Значения приходят к норме приблизительно по истечении месяца с момента операции.
Важно! В случае неоперабельных образований выполняют паллиативное лечение, которое целенаправленно на предотвращение гипогликемии.
При злокачественных процессах в качестве вспомогательной меры выступает химиотерапия.
Терапия тяжелых вариантов гиперинсулинизма при условии коматозного состояния пациента выполняется в реанимационном стационаре с выполнением дезинтоксикационного инфузионного лечения – вводятся В/В препараты адреналина и глюкокортикоиды.
Прогноз и профилактические меры
Прогноз в случае гиперинсулинизма зависит от этапа патологии и первопричин. Иссечение доброкачественных образований в 9 из 10 случаев ведет к выздоровлению.
При злокачественных либо неоперабельных новообразованиях, которые ведут к необратимым изменениям неврологического плана, требуется постоянный мониторинг показателей пациента.
Терапия первичной патологии при функциональном типе гиперинсулинизма ведет к регрессу симптоматики и излечении.
Профилактические меры подразумевают нормализацию питания и пересмотр пищевых привычек пациента – приемы пищи должны иметь периодичность в 2-3 часа, а также обязательно соблюдение питьевого режима.
- ограничение потребления спиртосодержащей продукции,
- отказ от табакокурения,
- мониторинг значений сахара в кровяном русле.
Для поддержания и коррекции метаболических процессов, регулярно занимался умеренной физической активностью.