Патологические изменения мозговой ткани – серьезные и опасные отклонения от нормы, которые ведут к потере ими функциональной полноценности. Они могут быть обусловлены одной причиной (например, сосудистыми нарушениями и дефицитом питательных веществ и кислорода в мозговой ткани) либо несколькими, действующими одновременно.
При этом каждая из них оказывает специфическое воздействие, способное усилить отрицательный эффект. Это энцефалопатия сложного генеза – состояние,бороться с которым гораздо труднее, поскольку не всегда удается выявить все негативные факторы воздействия.
Какие факторы риска могут действовать одновременно?
В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.
Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.
Гипоксическая и циркуляторная формы – наиболее часто встречаемый дуэт факторов риска
Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.
Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.
Диагностическим признаком сосудистой формы является кратковременная потеря памяти. С течением времени она восстанавливается, но в момент, непосредственной травмы мозг отказывается работать.
В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.
При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.
Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.
Нарушения метаболизма
Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах. Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет). Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме. При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия.
Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.
Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).
Энцефалопатия, вызванная травматическим фактором
В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).
Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.
Травматическая энцефалопатия сама по себе может быть названа сложной, поскольку на ее фоне реально развитие гипертонического статуса, стеноза, атеросклероза.
Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.
На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.
Перинатальная энцефалопатия
Дефекты мозговой ткани новорожденного также могут быть сложного генеза. К негативно воздействующим факторам можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, травмы во время родов, врожденные пороки сердца, прочие.
Риск возникновения перинатальной патологии мозговой ткани увеличивается при крупном размере плода, недоношенности, угрозе выкидыша.
Одновременное воздействие факторов риска не дает организму включить компенсаторные процессы. Особенно сложно, если ребенок родился недоношенным либо с серьезными соматическими патологиями.
О клинических проявлениях
Энцефалопатия сложного генеза начинается с таких симптомов: утомляемость, раздражительность, провалы в памяти, сонливость, головная боль, плохая работоспособность, медлительная речь, наличие активной жестикуляции при разговоре в случаях, когда в ней нет необходимости, неустойчивость походки и прочие.
Постепенно присоединяются симптомы развития вегетативных изменений. Это бледность кожи, профузный холодный пот, рвота и тошнота, скачки артериального давления.
По мере развития патологических изменение в структуре мозговой ткани появляются симптомы неврологического профиля: рвота, онемение конечностей, головная боль значительной интенсивности. Растут тревожное чувство и раздражительность. Однако гипервозбудимость может сменяться полной апатией и наоборот.
Если смешанный генез энцефалопатии дополняется сосудистыми расстройствами, то к клинической картине добавляется звон в ушах и дефекты зрения.
Как проводится диагностика?
Диагноз энцефалопатии сложного генеза ставится на основании клинического осмотра, анамнеза развития заболевания, результатов лабораторного и инструментального обследования. Обязательны:
- общий анализ крови и определение ее биохимических показателей,
- обследование на инфекционную патологию,
- мониторинг за уровнем артериального давления,
- анализы на наличие наркотических веществ, ядов и токсинов в крови.
Чтобы получить картину по состоянию мягких тканей мозга рекомендуют пройти исследование на компьютерном томографе, сделать МРТ и энцефалограмму.
Каковы подходы к назначению лечения
Назначение курса лечения зависит от диагностированных факторов, лежащих в основе энцефалопатии. Комплексный характер таких причин обязывает учесть все необходимые нюансы.
Лечение основывается на назначении:
- препаратов ноотропного ряда,
- адаптогенов,
- регуляторов гормонального фона,
- лекарств, корректирующих уровень артериального давления,
- противосудорожных средств,
- составов, влияющих на внутричерепное давление.
С наступлением периода реабилитации сыграют положительную роль физиотерапевтические процедуры, а также специальные физические упражнения. Для укрепления общего статуса назначается витаминотерапия, диета, богатая минеральными веществами и натуральными белками. Вылечить заболевания, спровоцировавшие энцефалопатии, задача номер один в этом процессе.
Смешанная энцефалопатия относится к вторичным поражениям головного мозга. Ее можно назвать следствием серьезных патологий, возникших в организме по той или иной причине. Эффективность лечения будет зависеть от полноты их выявления и устранения. Поэтому четкое следование назначениям врача и постоянный мониторинг за своими симптомами – обязательное условие позитивного исхода.
