Угроза щитовидке в чём отличие гипотиреоза от гипертиреоза?

Серьезные изменения в синтезе гормонов, образование узлов и опухолей приводят к таким заболеваниям, как гипотиреоз и гипертиреоз.

Несмотря на то, что обе патологии связаны с гормональным дисбалансом, отличаются они кардинально.

По начальным проявлениям иногда затруднительно определить, какая из этих болезней поразила ЩЗ.

Так в чем же состоит особенность гипо- и гиперфункции щитовидной железы?

Основные понятия

На латинском языке щитовидка звучит, как (glandula) thyreoidea, а приставки гипо-и гипер-  обозначают состояние, обусловленное длительным дефицитом или переизбытком гормонов ЩЗ, соответственно.

Но у каждой из патологий имеются свои причины, механизм развития, и. конечно, методики лечения.

Чтобы разобраться, что такое гиперфункция и гипофункция, в чем состоят их особенности, стоит рассмотреть их более подробно.

Гипотиреоз

Это заболевание, которое вызывается недостаточным продуцированием гормонов или сокращением их деятельности на клеточном уровне.

Согласно данным ВОЗ, среди всех заболеваний щитовидки от гипотиреоза страдают 1% детей, 2% женщин в репродуктивном возрасте и более 10% пожилых людей.

Начало процесса, как правило, незаметное, и часто проявления списывают на депрессию, усталость или ухудшение работы иммунной системы.

Тиреоидные гормоны щитовидной железы отвечают за регуляцию практически всех обменных процессов в организме, поэтому их недостаточность приводит к снижению потребления кислорода тканями и потреблению энергетических ресурсов сверх нормы.

В результате прекращают вырабатываться и ферменты, необходимые для органичного функционирования клеток.

Причины развития

Этиология зависит от типа патологии, так, первичный вид может начать развиваться в связи со следующими факторами:

• агенезия – дефект развития ЩЗ,
• врожденное нарушение производства тиреоидных гормонов.,
• несбалансированное питание,
• тиреоидит,
• хирургические вмешательства,
• прием некоторых лекарственных средств.

Вторичный тип патологии – гипофизарный или гипоталамический, связан со следующими факторами:

• гипопитуитаризм (дисфункции гипофиза),
• сбой выработки и передачи тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз.

Третичный тип, так называемый, постжелезистый, развивается в связи со следующими причинами:

• септический шок или панкреатит,
• нарушение продуцирования ТТГ, Т3 и Т4,
• повышенный синтез аутоантител,
• низкая восприимчивость клеточных мишеней к воздействию гормонов,

Дейодирование в кровотоке также играет немаловажную роль, так как без йода невозможны метаболические процессы практически всех систем.

Важно! При спонтанном гипотиреозе основной причиной патологии врачи называют аутоиммунный тиреоидит, который чаще поражает женщин, особенно преклонного возраста.

Механизм развития

Патогенез определяется, исходя из типа гипотиреоза:

1. При первичном виде тормозится производство тироксина и трийодтиронина, сокращается объем железистой ткани ЩЗ,
2. При вторичном – нарушение липидного, водного и солевого обмена из-за дисфункции гипофиза и сокращения синтеза тиреотропина.

Гипотиреоз бывает как врожденным, так и приобретенным. Также выделяют классификацию в зависимости от степени тяжести:

1. Субклиническая форма отличается повышенным уровнем ТТГ при нормальном Т4.
2. Манифестный тип при низком Т4 и гиперпродуцировании ТТГ.
3. Декомпенсированная и компенсированная форма.

Если болезнь запущена, адекватная терапия отсутствует длительное время, патология может привести к состоянию микседематозной комы и сердечной недостаточности.

Также тяжелое развитие часто перерастает в кретинизм, вторичную гипофизарную аденому. Может появиться экссудат в серозных полостях.

Симптоматика

Поначалу пациенты могут жаловаться на быстрое утомление, вялость и сонливость. С дальнейшим развитием клиническая картина усугубляется, появляются следующие симптомы:

• увеличение веса, вплоть до ожирения,
• парестезия конечностей,
• ломкость ногтей и выпадение волос,
• сухость и желтушность кожных покровов,
• плохая переносимость низкой температуры воздуха,
• одутловатость лица и шеи,
• нарушение слуха, хриплость голоса и затрудненное дыхание,
• полинейропатия и мышечная слабость.

Также впоследствии наблюдаются дисфункции уретрально-генитальной, пищеварительной системы.

Начинаются перебои в работе сердца. У детей признаки гипотиреоза выражаются в характерном разрезе глаз,  задержке психического и физического развития.

Принципы лечения

Терапевтические методики основываются на симптомах, проводятся путем замещения недостающих гормонов их синтетическими аналогами. Основным препаратом для таких целей является L-тироксин.

Дозировка зависит от возраста пациента, его массы тела, особенностей развития патологии.

В большинстве случаев клинические проявления начинают пропадать уже в первые 7 дней после начала лечения.

Полное исчезновение симптомов констатируют в течение нескольких месяцев, но дозировки могут корректироваться, в зависимости от показателей контроля гормонов.

Для справки! Если болезнь была вызвана удалением ЩЖ или аутоиммунным тиреоидитом, препарат назначают пожизненно. Уровень ТТГ необходимо проверять регулярно.

При гипотиреозе, связанном с недостатком йода, пациенту назначают лекарства, содержащие этот элемент, например, Йодомарин.

Если пациент впадает в кому, терапия должна проводиться в условиях реанимации с использованием внутривенных введений большого количества кортикостероидов и тиреоидных гормонов.

Действия реаниматологов направлены на устранение гипогликемии, коррекцию электролитного баланса.

Гипертиреоз

Это противоположное состояние, которое еще называют тиреотоксикозом.

В отличие от гипотиреоза этот синдром обусловлен  чрезмерно высокой выработкой трийодтиронина и тироксина.

Интересно! Классификация по типам основывается на том, какой орган поражен. Так, первичный – это ЩЗ, вторичный – гипофиз, а третичный – гипоталамус.

Усиленный синтез гормонов приводит к ускорению обменных процессов, а диагностируется болезнь, в основном, у женщин в возрасте от 17 до 30 лет.

Этиология

Гипо- и гипертиреоз развиваются чаще на фоне других заболеваний щитовидки.

Так, тиреотоксикоз в 80% случаев начинается вследствие увеличения органа, диффузно-токсического зоба.

Кроме того, причинами могут выступать следующие факторы и патологии:

1. Токсический узловой зоб или болезнь Пламмера.
2. Тиреоидит подострого типа.
3. На фоне бесконтрольного приема гормональных препаратов.
4. Образования опухолей в гипофизарной зоне с избыточным синтезом ТТГ.
5. Тератомные опухоли яичников, возникающие из гоноцитов,
6. Гиперпродуцирование гормонов после приема йодсодержащих препаратов.

Дисбаланс работы фолликулярных структур при высоком уровне гормонов связан с гипертиреозом легкого течения.

Предрасположены к тиреотоксикозу женщины с наследственным фактором,  который выражается в наличии аутоиммунных заболеваний.

Патогенез и классификация

Из-за того, что выработка гормонов увеличивается, происходит ускорение метаболизма, а значит, клетки вынуждены больше потреблять кислород, а энергетический запас расходуется в несколько раз быстрее.

Ткани становятся чувствительнее к работе катехоламинов и стимулировании симпатической нервной системы.

Далее андрогены преобразуются в эстрогены, а производство и циркуляция глобулина увеличивается.

Под влиянием тиреоидов разрушается кортизол (глюкокортикоид стероидной группы), развивается недостаточность надпочечников, но это явление считается обратимым.

Клиническая картина

В симптомах, сопровождающих заболевание, также имеются отличия между гипотиреозом и гипертиреозом.

Так, тиреотоксикоз характерен следующим признаками:

• плохая переносимость высокой температуры воздуха,
• потливость и гипергликемия,
• увеличение ЩЗ в размерах,
• тахикардия и аритмия,
• тенденции к повышению АД по систоле и снижению по диастоле,
• повышенный аппетит, сопровождающийся констипацией или диареей,
• аменорея,
• гинекомастия,
• истончение волос и хрупкость ногтей.

В тяжелых случаях наблюдается вазодилатация сосудов, из-за чего кожный покров становится влажным и теплым на ощупь.

Также может развиться поражение печени и желтушность.

Расстройства нервной системы выражаются в тревожности и легких нарушениях памяти, при отсутствии адекватной терапии, переходящие в маниакальные состояния и депрессии.

Принципы лечения

В зависимости от этиологии и симптомов терапия тиреотоксикоза может проводиться по трем направлениям:

1. Прием медикаментозных препаратов предназначен для сокращения активности ЩЗ и выработки гормонов. Для этих целей назначают лекарства, способные притормозить накопление йода: Метимазол, Припилтиуроцил, Мерказолил и другие.
2. Хирургическое вмешательство показано пациентам с наличием единичного узла или при интенсивном росте отдельного очага с высокой секрецией. При этом резко сокращается риск рецидива тиреотоксикоза.
3. Лечение радиоактивным йодом подразумевает применение капсулы с водным раствором элемента. Вещество попадает в кровь, накапливается в клетках, в результате чего разрушает гиперфункциональные участки в течение нескольких недель. Проводится одновременно с медикаментозной терапией.

В некоторых случаях для блокировки активности тиреоидов врач дополнительно назначает бетаадреноблокаторы: Надалол, Пропранолол и другие.

Пациентам показано водолечение в санаториях со спецификой терапии сердечных и сосудистых заболеваний. Большую роль играет диета.

Диагностика

Так как первичные проявления могут протекать незаметно, для того чтобы установить тип болезни, пациента отправляют на обследование, в том числе и дифференциальное.

Гипофункция и гиперфункция щитовидной железы требует практически одинаковой диагностики, но имеются и некоторые нюансы для каждой из них. Общие тесты следующие:

• Анализ крови для выявления уровня ТТГ, Т3 и Т4,
• УЗИ для обнаружения кист и новообразований, их размеров,
• сцинтиграфическое исследование ЩЗ,
• биопсия аспирационная,
• ЭКГ при нарушении работы сердца.

Нормы и отклонения концентрации гормонов  показаны в таблице.

Название гормона	Норма	Отклонения при гипотиреозе	Отклонения при гипертиреозе
ТТГ (мЕд/л)
Новорожденные	0,7 , 11	ТТГ высокий, Т3 и Т4 в норме – начальная стадия	ТТГ низкий, Т3 и Т4 в норме – начальная стадия
Дети от 2 мес.	0,6 , 10
До 2 лет	0,5 , 7
До 5 лет	0,6 , 4
До 14 лет	0,4 , 5
Взрослые	0,3 , 4
Т4 (нмоль/л)
Новорожденные	70 , 220	ТТГ в норме Т3 и Т4 снижены – вторичный гипотиреоз	ТТГ низкий, Т3 и Т4 повышен – средняя стадия
Мужчины	60 , 135
Женщины	70 , 143
Т3 (нмоль/л)
До 20 лет	1,23 , 3,23	ТТГ в норме Т3 и Т4 повышены – резистентность к тиреоидным гормонам	Т3 и Т4 высокие – тиреотоксикоз, аденома ЩЗ или тиреоидит.
До 50 лет	1,08 , 3,14
Старше 50 лет	0,62 , 2,79

Связь гипо- и гиперфункции и прогноз

Пациенты часто задают вопрос: может ли гипотиреоз перейти в гипертиреоз или наоборот.

Преобразование одной патологии в другую возможно при постановке неверного диагноза, но чаще гиперфункция переформируется в дефицит гормонов. Также возможен переход в следующих случаях:

1. При субтотальной резекции ЩЗ при гипертиреозе (требуется гормонзаместительная терапия пожизненно).
2. После радийодтерапии (компенсируется приемом препаратов, содержащих тиреоидные гормоны).

Пациенты как с гипо-, так и с гиперфункцией должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога.

В неосложненных случаях прогноз жизни и работоспособности благоприятен. У детей все зависит также от своевременности лечения, но при поздней терапии до года возможны отклонения в психическом развитии.

У всех групп пациентов такое осложнение, как гипотиреоидная или микседематозная кома в 90% случаев вызывает летальный исход.

Пациенты с начальной стадией развития продолжают работать, но без значительного напряжения.

При средней степени тяжести присваивается III группа инвалидности, а люди с тяжелой формой патологии считаются нетрудоспособными.

В отдельных случаях они могут выполнять несложную надомную работу.