Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)— хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное нарушением иммунной системы, например, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото. Происходит утрата функции щитовидной железы, при которой ее ткань больше не реагирует на эндогенные механизмы гормонального контроля, и производит неконтролируемые гормоны. Аутоиммунный тиреоидит может не проявлять симптомы годами.
Что такое аутоиммунный тиреоидит?
Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к хроническому воспалению щитовидки. Названо в честь японского доктора Хакару Хашимото, который впервые описал болезнь. Это нарушение, вызванное нарушенной иммунной функцией. Иммунологические механизмы, участвующие при этом, тесно связаны между собой, хотя их клиническое проявление отличается в силу особенностей иммунологического ответа.
Оба заболевания связаны между собой аналогичной патологией щитовидки, их наследственной предрасположенностью или наблюдается у одного пациента на протяжении многих лет. В дополнение к острым воспалениям наблюдается медленное и хроническое воспаление. Тиреоидит может распространяться по всей ткани щитовидки или сосредотачиваться в отдельной области.
Наиболее распространенными являются воспаления в контексте аутоиммунных заболеваний. В этом случае тело образуется из ранее необъяснимых антител к собственной щитовидке. Это приводит к хроническому воспалению.
Причины
Существуют различные формы заболевания, которые, в свою очередь, обусловлены разными причинами, и каждая из них представляет собой отдельную болезнь. Генетическая предрасположенность, связанная с экологическими и гормональными факторами способствует их развитию. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит последствие:
- Генетической предрасположенности.
- Экологических факторов (радиация, загазованность воздуха, вредные производства, химические предприятия).
- Гормональных сбоев.
- Гриппа, травм, стрессов.
- Приема лекарственных препаратов вредящих щитовидке.
- Беременность, как фактор риска.
Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной формой тиреоидита — около 80 процентов. Женщины страдают примерно в девять раз чаще, чем мужчины. Точные причины неизвестны. Возможно, играет определенную роль слишком высокое потребление йода.
Признаки:
- Антитела А/Т к тиреглобулину <, 65.
- Антитела А/Т тиреоидной периксодазе <, 35.
Иногда пациенты страдают от нескольких аутоиммунных заболеваний одновременно или имеют наследственный фактор. Хроническое воспаление обычно приводит к постоянному разрушению щитовидки.
Симптомы
Боль или дискомфорт на шее поначалу настолько легкая, что люди не придают ей значения. Иногда разрушение щитовидной железы настолько тяжелое, что пациенты страдают от локальной боли в шее. Часто тиреоидит Хашимото становится заметным только вследствие последствий функционального нарушения.
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы — это хроническое заболевание, при котором железа головного мозга интерпретирует щитовидную железу и выделяет гормоны Т3, Т4 и ТТГ как угрозы, тем самым вырабатывая специфические антитела, которые нацелены на клетки щитовидки, уничтожая их. Диагноз подтверждается анализом крови на ТТГ, Т4 и антитиреоидные антитела. Другие условия включают болезнь Грейвса и нетоксичный узелковый зоб.
Симптомы могут варьироваться в зависимости от функции щитовидки, т.е. гипертиреоз или гипотиреоз.
Последствия этого заболевания могут быть постоянными, но иногда могут быть временными. Аутоиммунный тиреоидит может поражать детей. Очень редко встречается у детей в возрасте до пяти лет. Люди с гипотиреозом в возрасте старше 40 лет имеют повышенный риск развития аутоиммунного тиреоидита.
Две клинические категории аутоиммунного тиреоидита
Специалисты выделяют аутоиммунный тиреоидит на две клинические категории.
- При тиреоидите Хашимото, со временем щитовидка может увеличиться, образуя безболезненный зоб. При болезни Грейвса наблюдается нетоксичный узелковый зоб.
- Если щитовидка является атрофической и не представляет зоба, она называется атрофическим тиреоидитом.
Существует несколько заболеваний паращитовидных желез. Хирургия чаще всего выполняется для гиперпаратиреоза. Гиперпаратиреоз увеличивает уровни паратиреоидного гормона и, как правило, уровень кальция в крови. Страдают кости. Если их не лечить, болезнь будет постоянно увеличиваться:
- деформации и переломы костей,
- болезненная кальцификация в мышцах и суставах,
- увеличение образования почек и желчных камней,
- желудочно-кишечные жалобы,
- умственные изменения,
- снижение физической и умственной работоспособности,
Лекарственная терапия
Важнейшей терапевтической мерой является устранение гипотиреоза с помощью индивидуально адаптированной ранней замены гормона щитовидной железы. После дополнения гормонов щитовидной железы у многих пациентов нет никаких жалоб. Раннее лечение может в некоторых случаях привести к спонтанному исцелению. Однако у некоторых больных есть ряд различных симптомов, которые могут сохраняться даже после нормализации уровня гормонов в крови.
Йод
Хронический дефицит йода считается возможной причиной патологического расширения щитовидной железы (зоба). Когда уровни тиреоидных гормонов сбалансированы у таких пациентов, самой простой и эффективной терапией является введение йодида в форме таблеток. Это уменьшает дефицит йода в щитовидке. В благоприятных случаях препятствует дальнейшему ее расширению.
В случае неминуемого или существующего гипертиреоза, а также тиреоидита типа Хашимото пациент не должен принимать дополнительный йод вне нормальной диеты.
L-тироксин
Существуют искусственные гормоны щитовидки. Их принимают в виде таблеток. Они обладают хорошей переносимостью по сравнению с другими гормонами. Введение искусственного гормона щитовидной железы — это выбор для лечения гипертиреоза (гипотиреоз) независимо от конкретной причины. Наиболее распространенными причинами являются конечная стадия тиреоидита или гипофункции Хашимото после операции или радиойодтерапии.
Даже при дефиците йода зоб можно лечить тироксином. Из-за хронического дефицита йода в гипофизе наблюдается повышенное производство тиреотропного гормона (ТТГ), что приводит к стимуляции роста щитовидки. При введении синтетического гормона механизм может быть прерван. Это приводит к уменьшению щитовидной железы, а иногда и узелков. В случае йоддефицитного зоба часто проводится комбинированная терапия тироксином и йодом, так как эти два вещества хорошо дополняют друг друга.
Даже при последовательно и вовремя вылеченном заболевании, дальнейший рост зоба не всегда можно предотвратить. Иногда нужна операция.
Если во время операции удаляется ткань щитовидной железы, пациенты получат искусственный гормон щитовидки после операции, чтобы не было увеличения ТТГ и, следовательно, возобновленного расширения или образования конкреций (профилактика рецидивов). Если щитовидка полностью удалена, необходимо исключить отсутствующий гормон щитовидки (гормональная замена), поскольку в противном случае может возникнуть опасный гипотиреоз. То же самое происходит после терапии радиойодом. При правильном дозировании лечение искусственным тироксином обычно не содержит побочных эффектов. Однако правильная дозировка должна регулярно проверяться и при необходимости корректироваться. Конечно, никакой дополнительный гормон щитовидной железы не может быть назначен в случае неминуемой или фактической гиперфункции.
Тиреостатические
Чрезмерное производство гормонов щитовидки (гипертиреоз) можно уменьшить с помощью, так называемых антитиреоидных препаратов. Для этого существуют разные лекарства с различными механизмами действия. В настоящее время препаратами тионамидного типа (тиамазол, карбимазол) являются наиболее часто используемые препараты. Они ингибируют включение йода в гормоны щитовидной железы и таким образом уменьшают производство антител. Эти препараты не влияют на гормоны щитовидной железы, которые уже находятся в организме. Снижение повышенного уровня гормонов происходит только через естественный пробой и поэтому может занять некоторое время.
Хотя препараты щитовидной железы очень эффективны, к сожалению, они не свободны от очень опасных побочных эффектов. Поэтому во время терапии требуются медицинские осмотры. Из-за этих побочных эффектов антитиреоидные препараты имеют ограниченное применение для длительной терапии. Поэтому у пациентов с длительным гипертиреозом следует рассмотреть хирургическое вмешательство или терапию радиойодом.
Бета-ингибитор
При гипертиреозных расстройствах сердечно-сосудистой системы с тахикардией, сердечной аритмией могут применяться Бета-ингибиторы. Такие последствия могут быть обработаны так называемыми бета-блокаторами препаратами щитовидной железы до тех пор, пока не будет достигнута нормальная функция щитовидки. После нормализации гипертиреоза эффекты на сердечно-сосудистую систему также улучшаются.
Противовоспалительные препараты
В случае острого болевого воспаления с местными симптомами может потребоваться терапия наркотиками с помощью противовоспалительных препаратов. Для тяжелой истории болезни может потребоваться кратковременное использование кортизона.
Последствия аутоиммунного тиреоидита
У большинства пациентов воспаление рано или поздно вызывает гипертиреоз (гипотиреоз) с характерными симптомами. Однако существуют также острые фазы воспаления, связанные с временной гиперфункцией (гипертиреоз). Определение гормонов щитовидной железы может быть первым признаком дисфункции щитовидки.
Ультразвуковое исследование часто показывает типичную картину с уменьшенной структурой эха и повышенным кровотоком. В зависимости от стадии заболевания щитовидки может быть увеличена, уменьшена или даже едва распознана. Сцинтиграфическое исследование щитовидки часто дает неприметное обнаружение в начале. Позже поглощение контрастного вещества уменьшается как выражение потери функции.
Ключом к поиску диагноза и дифференциации от других аутоиммунных заболеваний, является определение различных уровней антител крови. Характерным, но еще не окончательным является обнаружение и увеличение значения пероксидазы щитовидки (ТРО). Тем не менее, увеличение титров ТПО также наблюдается у некоторых пациентов с болезнью Грейвса, с нормальным зобом, у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, а в некоторых случаях и у здоровых людей.
Терапия
Каузальной терапии пока не существует. В острых фазах воспаления с местными симптомами иногда требуется противовоспалительная лекарственная терапия. Ограничение развивающей функции щитовидки лечится гормонами (L-тироксин) в виде таблеток. Это может полностью предотвратить гипотиреоз и его последствия.
Поскольку увеличение потребления йода может играть определенную роль в развитии тиреоидита Хашимото, а также может быть плохой для остальной части заболевания, йод в тиреоидитах Хашимото ни в коем случае нельзя принимать в виде таблетки и избегать во время приема пищи.
Редкое, но серьезное осложнение — это лимфома щитовидной железы, как правило, тип В-клеток, неходжкинская лимфома.
Осложнения
Хотя узлы щитовидной железы являются распространенным заболеванием, рак щитовидной железы относительно редкое заболевание. Менее одного процента всех узлов щитовидки являются злокачественными.
Чем раньше рак будет обнаружен и оперирован, тем лучше шансы на выздоровление. Однако рак щитовидки, обычно на очень ранних стадиях, не вызывает никаких проблем или боли. Только когда опухоль становится больше, он создает жалобы, которые привлекают внимание пациента и вынуждают обратиться к врачу и сделать дополнительные исследования. Быстрый рост узла часто указывает на злокачественное изменение.
Поэтому своевременная фильтрация из злокачественных конкреций, из большой массы многих безвредных узлов щитовидки, является серьезной проблемой для диагностики. Опытный врач уже может вывести относительный риск злокачественности из результатов ультразвукового исследования, сцинтиграфии и анализа крови. Различные типы рака щитовидки можно отличить от типа ткани. Чаще всего бывают четыре типа рака:
Папиллярная карцинома
На сегодняшний день наиболее распространенным раком щитовидки является папиллярная карцинома. Он относится к дифференцированным ракам. Это означает, что эти раки все еще имеют некоторое «родство» с нормальными клетками щитовидной железы и поглощают йод. Таким образом, операция обычно связана с дополнительной терапией радиойодом. Папиллярные раковые заболевания могут возникать одновременно в нескольких местах щитовидной железы (мультифокальный рост) и имеют тенденцию оседать в окружающих лимфатических узлах (метастазы в лимфатические узлы).
Фолликулярная карцинома
Фолликулярная карцинома является вторым по распространенности раком щитовидки. Он также относится к группе дифференцированных видов рака. Фолликулярные карциномы более склонны к отдаленным, чем локальным метастазам в лимфатические узлы. Этот тип рака может хранить йод и обычно обрабатывается дополнительной терапией радиойодом.
Медуллярная карцинома
Медуллярная карцинома не вызвана действительными клетками щитовидной железы, а клетками, продуцирующими кальцитонин. Гормон может быть обнаружен как маркер опухоли в крови. В этом случае терапия радиойодином неэффективна.
Около 15 процентов этих видов рака имеют унаследованную форму. Поэтому пациенты с медуллярной карциномой должны получать генетическое консультирование. Карцинома имеет тенденцию к преждевременному удалению в лимфатические узлы.
Недифференцированная карцинома
Недифференцированная карцинома представляет собой группу злокачественных опухолей, которые не имеют общности с нормальными клетками щитовидной железы. Радиойод неэффективен. Этот тип опухоли часто прогрессирует быстро, и прогноз не столь благоприятный. Другие виды рака или метастазы других опухолей встречаются, но очень редко.
Аутоиммунный тиреоидит заканчивается гипотиреозом. Гипотиреоз провоцирует рак и опасен для жизни.