Первичный гипотиреоз , это патологическое состояние, характеризующееся нарастающим недостатком выработки гормонов щитовидной железы.
Это заболевание получило код по МКБ 10 Е03. В настоящее время этот вариант нарушения работы щитовидной железы считается наиболее распространенным.
На это патологическое состояние приходится до 95% выявленных случаев. По статистике частоты распространения заболевания первичный субклинический гипотиреоз выявляется примерно у 10% современных женщин и у 3% мужчин.
Врожденный вариант этого патологического состояния наблюдается примерно у 1 из 5000 новорожденных.
Сейчас наблюдается увеличение численности людей, страдающих от этого заболевания щитовидной железы.
Нередко симптомы патологии длительное время не проявляются настолько выражено, чтобы человек обратился за медицинской помощью.
Особенно опасен первичный гипотиреоз при беременности, так как нарушение продукции гормонов может спровоцировать развитие тяжелых нарушений формирования плода.
Классификация форм первичного гипотиреоза
Существует масса подходов к описанию этого патологического состояния.
При рассмотрении такого нарушения, как гипотиреоз, классификация в первую очередь учитывает этиологию развития нарушения. Согласно этого подхода выделяются:
- хронический аутоиммунный вариант,
- гормональная дисфункция, вызванная удалением щитовидной железы,
- гипотиреоз на фоне терапии радиоактивным йодом,
- поражение щитовидной железы при инфекционных и инфильтративных заболеваниях,
- дисгенезия и агенезия щитовидной железы.
Это патологическое состояние может протекать в легкой, средней и тяжелой степени выраженности. Гипотиреоз подразделяется в зависимости от типа нарушения синтеза гормонов.
В одних случаях выявляются врожденные дефекты биосинтеза этих веществ. В других, проблема появляется вследствие дефицита или наоборот переизбытка йода.
В третьих, гипотиреоз развивается вследствие поражения щитовидной железы на фоне медицинского или токсического воздействия.
Главные причины первичного гипотиреоза
Этиология этого патологического состояния в настоящее время уже хорошо изучена.
Первичный гипотиреоз субклинический и клинический может развиться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся поражением тканей щитовидной железы.
Наиболее часто подобная проблема выявляется при наличии хронического аутоиммунного процесса.
Это патологическое состояние характеризуется нарушением работы иммунной системы, из-за чего она начинает ошибочно нападать на клетки щитовидной железы.
Воздействие вырабатывающихся антител приводит к гибели тиреоцитов.
Такое аутоиммунное воспалительное поражение развивается довольно медленно, поэтому характерные проявления болезни могут длительное время не беспокоить человека.
Обычно на то, чтобы развился гипотиреоз, уходит от 5 до 20 лет.
Это патологическое состояние нередко является результатом формирования эндемического зоба. Подобное наблюдается, когда человек постоянно испытывает дефицит йода в пище.
Это постепенно приводит к гиперплазии тканей щитовидной железы и формированию характерных узелковых образований.
Причины гипотиреоза первичного типа могут уходить корнями в следующие патологические состояния:
- недоразвитость щитовидной железы,
- наследственные ферментопатии,
- удаление органа по медицинским показаниям,
- ионизирующее излучение,
- злокачественные опухоли,
- лечение препаратами радиоактивного йода.
Помимо всего прочего, спровоцировать это патологическое состояние может прием некоторых медицинских препаратов, которые оказывают угнетающее действие на синтез тиреоидных гормонов и амиодарона.
В редких случаях поражение щитовидной железы и развитие первичного гипотиреоза могут наблюдаться на фоне цистиноза, саркоидоза, амилоидоза и тиреоидита Риделя.
Кроме того, подобное нарушение работы щитовидной железы может быть связано с поражением организма туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекциями.
Патогенез развития первичного гипотиреоза
Под действием различных факторов наблюдается стремительное снижение скорости обменных процессов.
В ответ на сокращение гормонов щитовидной железы происходит уменьшение потребности тканей в кислороде, что ведет к замедлению окислительно-восстановительных реакций.
Постепенно снижаются показатели обмена веществ. Гипотиреоз приводит к торможению синтеза и карболизма.
Это становится причиной развития муцинозного отека, известного, как микседема. Особенно сильно наблюдается скопление жидкости в соединительной ткани.
Из-за нарушения продукции гормонов щитовидной железы наблюдается накопление гликозаминогликанов, то есть продуктов белкового распада, отличающихся повышенной гидрофильностью.
Это и приводит к задержке натрия и жидкости во внесосудистом пространстве.
В дальнейшем ситуация может усугубляться из-за нарушения вывода натрия, вызванного присутствием в организме избыточного количества вазопрессина и недостатка натрийуретического гормона.
Дефицит тиреоидных гормонов нередко имеет более фатальные последствия, так как тормозит умственное и физическое развитие.
В тяжелых случаях первичных гипотиреоз, развившийся в раннем возрасте может спровоцировать формирование у ребенка кретинизма или нанизма.
Симптомы первичного гипотиреоза
Клинические проявления этого патологического состояния очень разнообразны и включают многие синдромы.
Если гипотиреоз компенсированный и протекает в легкой форме, явных нарушений может не наблюдаться, так как оставшиеся здоровые клетки щитовидной железы начинают компенсировать недостаток гормонов.
При средней степени тяжести и при осложненной форме болезнь протекает с выраженными проявлениями.
Симптомы гипотиреоза во многом зависят от уровня дефицита гормонов. У многих людей, страдающих от этого патологического состояния, наблюдается развитие такого гипотермического обменного синдрома, для которого характерно:
- понижение температуры тела,
- ожирение,
- повышение уровня триглицеридов и ЛПНП,
- снижение аппетита,
- затяжные депрессии,
- прогрессирующий атеросклероз.
Уже через короткое время у больных могут появиться жалобы при гипотиреозе на различные проявления синдрома эктодермальных нарушении и дермопатии.
При хроническом недостатке гормонов щитовидной железы формируется микседематозный отек лица и конечностей. Кожные покровы могут приобретать желтушный оттенок.
У большинства больных наблюдается выпадение волос на голове, бровях и ресницах. Могут появиться признаки гнездовой плешивости или алопеции. Черты лица постепенно становятся грубыми.
Некомпенсированный гипотиреоз нередко сопровождается поражением органов чувств. У больных может иметь место затруднение дыхания, так как в значительной степени отекает слизистая оболочка носа.
Отек слухового канала и среднего уха приводит к снижению слуха. Кроме того, у большинства больных появляется характерная охриплость голоса и снижение ночного зрение.
При тяжелом течении этого патологического состояния появляются признаки поражения центральной и периферической нервной системы.
У больных наблюдается значительная заторможенность, сильная сонливость, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, боли в мышцах, снижение памяти и умственных способностей, полинейропатия.
У некоторых людей, страдающих от первичного гипотиреоза, наблюдается развитие тяжелых депрессий и делирия. Могут наблюдаться и панические атаки.
Помимо всего прочего, нередко на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы.
Довольно часто у людей, длительное время страдающих от первичного гипотиреоза, развивается микседематозное сердце.
При этом состоянии наблюдается формирование выраженной недостаточности, артериальной гипертензии, а также просачивание выпота в брюшную полость.
Со стороны пищеварительной системы на фоне первичного гипотиреоза может наблюдаться дискинезия желчевыводящих путей, гематоменашия, нарушение моторики толстого кишечника, появление склонности к запорам и атрофия слизистой оболочки желудка.
У более чем 50% людей, имеющих первичный гипотиреоз, наблюдаются признаки анемического синдрома.
Помимо всего прочего, если болезнь развилась в молодом возрасте, нередко появляются признаки гиперпролактического гипогонадизма.
Существует немало проявлений этого патологического состояния.
Нередко нарушение выработки гормонов при таком состоянии, как первичный гипотиреоз, при беременности становится причиной выкидышей на ранних сроках и тяжелых нарушений развития плода.
Из-за микседематозного поражения слизистых оболочек органов дыхания велика вероятность развития синдрома апноэ во сне.
В этом случае будут регистрировать кратковременное прекращение дыхание во время ночного отдыха. Это состояние является опасным для жизни, так как может стать причиной гипоксии.
Осложнения первичного гипотиреоза
При тяжелой форме этого патологического состояния проявляется ряд симптомов, которые самым неблагоприятным образом отражаются на общем состоянии.
Однако при критическом снижении выработки гормонов, если их компенсация не производится по средству медикаментозной терапии, могут развиваться опасные для жизни состояния.
Одним из самых тяжелых последствий первичного гипотиреоза является микседематозная кома.
Нередко развитие этого патологического состояния происходит на фоне сильной кровопотери, интоксикации, переохлаждения, некоторых заболеваний внутренних органов, приема транквилизаторов, инфекционного поражения.
К характерным проявлениям микседематозной комы относятся брадикардия, гипотермия, артериальная гипотония, сильнейшие отеки конечностей и лица.
Помимо всего прочего, почти у 100% больных в этом случае наблюдаются характерные признаки поражения ЦНС, проявляющиеся спутанностью сознания, ступором и т.д.
У больных при развитии этого осложнения может наблюдаться кишечная непроходимость и задержка мочи.
Причиной смерти при микседематозной коме обычно выступает тампонада сердца, формирующаяся вследствие гидроперикардита.
Методы диагностики первичного гипотиреоза
Проведя определенные исследования, эндокринолог может определить не только наличие этого заболевания, но и степень недостатка выработки гормонов.
В первую очередь врач проводит сбор анамнеза и пальпацию области щитовидной железы. Чтобы определить гипотиреоз, обычно назначается УЗИ органа.
Это безопасный и неинвазивный метод исследования, позволяющий выявить даже незначительные узлы и дефекты.
Дополнительно может быть показано проведение рентгенографии щитовидной железы. Важное значение имеют лабораторные анализы крови на:
- общий и свободный тироксин,
- общий и свободный трийодтиронин,
- тироксинсвязывающий глобулин,
- териодмикросомальные аутоантитела,
- антитела к териоглобулину и тиреопероксидазе,
- тиреоглобулин,
- тиреоптропный гормон.
Благодаря существующим методикам диагностики синдром гипотиреоза может быть выявлен в самые короткие сроки.
Только после проведения всестороннего обследования и выявления первопричины появления проблемы, может быть назначен адекватный метод терапии, позволяющий компенсировать недостаток гормонов и вернуть человека к полноценной жизни.
Прогноз в таком случае при правильном подборе методов лечения, как правило, благоприятный. Существующие препараты позволяют полностью заместить имеющийся у человека гормональный дефицит.
Как проводится лечение первичного гипотиреоза?
Главной целью направленной терапии является нормализация состояния больного.
Для этого очень важно подобрать средства лечения, которые бы помогли поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы, то есть от 0,4 до 4 мЕД/л.
Для достижения этих показателей используется Т4 в необходимой дозировке. Это средство рассчитывается с учетом «идеального» веса больного, его возраста и имеющихся нарушений со стороны различных органов и систем.
Как в отечественной, так и международной практике лечение первичного гипотиреоза требует пожизненной терапии.
Особое внимание уделяется компенсации этого патологического состояния у женщин во время беременности.
В данный период потребность организма в Т4 увеличивается примерно на 45 , 50%. После родов доза корректируется до стандартного уровня.
Если у новорожденного проявляются признаки недостатка выработки гормонов щитовидной железы, ему может быть показана заместительная терапия с первых дней жизни, так как только в этом случае можно избежать тяжелых нарушений умственного и физического развития.
Отдельного внимания заслуживает гипотиреоидная кома, так как успех ее терапии во многом зависит от своевременности начала лечения.
Для того, чтобы не допустить гибель больного, требуется его госпитализация в медицинское учреждение.
Для восполнения недостатка гормонов вводится адекватная для состояния человека их доза.
В таких случаях показано использование глюкокортикостероидов. Помимо всего прочего, требуется направленная терапия для недопущения гиповентиляции и гиперкапнии.
Также требуется терапия первичных заболеваний, которые спровоцировали появление столь опасного состояния, как гипотиреоидная кома.
Направленная профилактика гипотиреоза в настоящее время не разработана.
Для недопущения появления этого патологического состояния, нужно следить за достаточным потреблением йода, проходить плановые обследования для своевременного выявления патологий щитовидной железы, а кроме того, раннее начало лечения болезней, способных негативно отразиться на работе этого органа.