Опасность для жизни тиреотоксического криза

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического диффузного зоба, носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Провоцирующие факторы

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Для справки! Токсический диффузный зоб, иначе [link_webnavoz]Базедова болезнь[/link_webnavoz] либо гипертиреоз, характеризуется чрезмерным продуцированием биологически активных веществ ЩЖ и значительным разрастанием железистых тканей органа. Возникает опухоль, которая тиреотоксична (производит гормонов ЩЖ в избытке).

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 , 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

1. Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве лечения токсического диффузного зоба.
2. Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
3. Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
4. Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
5. Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
6. Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
7. Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

• кетоацидоз,
• гипогликемия (из-за инсулина),
• гиперсмолярная кома.

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

1. Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
2. Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
3. Чрезмерные физнагрузки.
4. Нарушения кровоснабжения головного мозга.
5. Травмы органа и окружающих его тканей.
6. Воздействия стрессогенных факторов.
7. Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Патогенез

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

1. Усугубление надпочечниковой недостаточности с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
2. Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
3. Активация процессов симпато-адреналовой системы.
4. Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное лечение тиреотоксического криза, пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы  зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Для справки! Продромальный период характеризуется определенным промежутком времени, когда заболевание либо состояние уже началось, однако симптоматические проявления носят сглаженный характер или вовсе не ощущаются пациентом.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

1. Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 , 40 °С.
2. Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
3. Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 , 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
4. Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
5. Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
6. Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
7. Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

• лабильность эмоций,
• нарушения сна (бессонница),
• чрезмерная возбужденность,
• спутанность сознания,
• заторможенность реакций,
• навязчивые мысли,
• маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

1. Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
2. Повышение значений кровяного давления.
3. Мерцание предсердий.
4. Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

1. Застойная недостаточность сердечной мышцы.
2. Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
3. Опущение век, иначе – блефароптоз.
4. Скачкообразное снижение массы тела.
5. Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Диагностирование

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

• хирургические вмешательства,
• терапия с йодом радиоактивным,
• инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

1. Замер показателей артериального давления.
2. Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
3. Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
4. Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
5. Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

1. Ликвидация фактора-провокатора.
2. Поддержание главных функций организма.
3. Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

1. Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
2. Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
3. Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
4. Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

1. Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
2. Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
3. Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
4. Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций гормонов ЩЖ.