Апоплексией гипофиза именуется острое патологическое состояние, возникающее по причинам стремительного разрастания опухолевого образования гипофиза, некротических процессов, разрыва либо кровоизлияния.
Патология дополняется интенсивной болезненностью головы, приступами тошноты, падением зрения. Гипофизарное поражение ведет к возникновению гипопитуиризма.
Из-за сдавливания мозговых сосудов развивается локальная ишемия.
Диагностирование заключается на КТ ГМ, а также выявлении концентраций тропных гормонов.
Терапия имеет полную зависимость от остроты состояния и распространенности процесса. При поражениях обширного типа выполняют гормонотерапию и хирургическое вмешательство в целях декомпенсации структур ГМ.
Что из себя представляет гипофизарная апоплексия
Апоплексия гипофиза относится к неотложным состояниям неврологической и эндокринной направленности, которое заключается в полостном кровоизлиянии области турецкого седла, а также сдавленностью тканей параселлярной зоны.
Патология мало распространенна, тем не менее, является угрожающим жизни пациента состоянием.
Прогрессирование апоплексии зачастую наблюдается у пациента с быстро развивающимися опухолевыми процессами гипофизарной зоны, при условии значительных либо гигантских образований. Зачастую диагностируются кровоизлияния в опухоль, но возможны и некрозы с ишемическими инфарктами.
Для справки! Подобное неотложное состояние возникает приблизительно у 3% пациентов с диагностированными аденогипофизарными опухолями.
Факторы, способствующие развитию неотложного состояния
Неотложное состояние развивается у пациентов на фоне аденом соматотропных и кортикотропных, метастазирования в гипофизарные ткани и глиомами. Способствовать развитию апоплексию могут такие обстоятельства:
- Продолжительная терапия с антикоагулянтами. Использование значительных доз подобных препаратов при завышенных значениях АД способны выступать провоцирующим фактором развития кровоизлияний из сосудов ГМ.
- Лучевая терапия, которая становится причиной нарушения структуры и функционирования сосудистых каналов головного мозга и может приводить к кровотечениям и трофическим язвам.
- Опухолевые образования в гипофизарной зоне, которые стремительно разрастаются и приводят к нарушениям трофики этого отдела головного мозга по причине сдавливания ближайших тканей.
- Травмации, являющиеся следствием исследований гипофизарной области мозга – инвазивные методики способны приводить к нарушениям целостности структур и приводить к кровоизлияниям.
- Черепно-мозговые повреждения, которые представлены сотрясениями, ушибами и переломами костных черепных структур могут становиться причиной травм тканей либо приводить к возникновению опухолевых образований.
Также существуют варианты идиопатического кровоизлияния, которые привели к спонтанной апоплексии без каких-либо химических либо физических влияний в анамнезе.
Картина апоплексии имеет взаимосвязь со стремительным прогрессированием опухолевого процесса гипофизарной зоны ГМ. Это состояние характеризуется усилением местной микроциркуляции и разрастанием сосудистой сетки.
Химио- либо физическое влияние на новообразование становится провоцирующим фактором, приводящим к нарушению структуры капиллярных стенок и кровоизлияний в подпаутинную область.
Стремительное прогрессирование опухоли провоцирует сдавливание следующих мозговых структур:
| нервных черепных волокон, |
| сосудов, обеспечивающих снабжение ГМ, |
| мозгового вещества. |
Перечисленное обуславливает быстрое нарастание симптоматики, свойственной неврологии при гипофизарной апоплексии.
При сдавливании нервных волокон происходит нарастание проблем такого характера:
| дыхательного, |
| сердечнососудистого, |
| зрительного. |
Наиболее часто при апоплексии наблюдается сохранение целостности и функциональности нейрогипофиза, при поражении аденогипофиза.
Симптоматические проявления
Симптоматические проявления неотложного состояния имеют зависимость от объемов опухоли, типа поражающего фактора и могут разниться от симптоматики слабо выраженной вплоть до расстройств сознания и комы.
Для справки! Порядка 1/4 гипофизарных апоплексий не имеют клинических проявлений.
Значительное кровоизлияние в мозговую паренхиму сопровождается быстрым нарастанием симптоматики неврологического характера:
- сильная болезненность головы,
- позывы ко рвоте,
- приступы тошноты.
При отсутствии медицинской помощи возникает отек ГМ и помутнение сознания, которое способно перерасти в кому.
При стремительном разрастании новообразования и смещении структур мозга происходит следующие:
- падение зрение, может развиться слепота,
- птоз,
- нарушения зрительных полей.
Сжатие внутренней сонной артерии ведет к развитию ишемического инсульта и компрессии средней артерии – происходит утеря обоняния и прогрессирование аносмии.
При гипофизарных повреждениях проявляются расстройства эндокринного характера. При скромных объемах новообразования и малом кровоизлиянии концентрации тропных гормонов не изменяются и соответствуют физиологической норме.
При массивном кровоизлиянии наблюдается расстройство функций передней гипофизарной доли и прогрессирование гипопитуитаризма.
Такое состояние характеризуется следующими изменениями гормонального статуса пациента:
- понижение АКТГ,
- спад СТГ,
- падение ТТГ,
- уменьшение выработки ФСГ,
- снижение концентраций ЛГ,
- понижение пролактиновой выработки.
Порядка в 5-10% клинических случаев развивается диабет несахарный, который дополняется полидипсией и полиурией.
Симптоматика осложнений
При значительных геморрагиях, поступлением крови в спинномозговую жидкость возникает прогрессирование менингеальной симптоматики, а также наблюдаются следующие проявления:
| расстройства моторики, |
|---|
| ступор, |
| сопор, |
| коматозное состояние. |
При кровоизлиянии в паренхиму срединных мозговых структур могут развиваться такие патологические состояния:
- утеря сознания,
- эпилепсия,
- паралич.
При генерализированной травме аденогипофиза происходи развитие недостаточности всех тропных биологически активных соединений и понижению работоспособности периферических желез внутренней секреции.
Также присутствуют такие проявления:
- падение показателей массы тела,
- явная астенизация,
- проявления гипокортицизма,
- симптоматика гипотиреоза,
- гипофизарная кома,
- расстройства психоневрологического характера
Поражение центра дыхания и сердечнососудистого в продолговатом мозге провоцирует внезапный летальный исход.
Диагностирование
Разнообразие симптоматических проявлений и результатов лабораторной диагностики при гипофизарной апоплексии способствуют возникновению трудностей в постановке диагноза.
При подозрении на состояние обязательным является осмотр следующих специалистов:
- невролог,
- эндокринолог,
- офтальмолог,
- нейрохирург.
При предположениях этого патологического состояния требуется прохождение таких диагностических исследований:
- Лучевое. КТ ГМ с контрастом выступает ключевым диагностическим мероприятием, которое предоставляет возможность выявить зоны геморрагии, некрозы и новообразование любых параметров.
МРТ либо рентгенографическое исследование черепа боковой развертки делается при невозможности КТ.
Рентгенографическое исследование выявляет объемные новообразования зоны гипофизарной ямки, а МРТ обнаруживает зоны некроза и опухолевые образования скромных параметров.
- Определение гормонального статуса. Кровь исследуется на концентрации пролактина, гормоны ЩЖ, значения кортизола, соматотропного и гонадотропных биологически активных соединений.
- Мониторинг состояния пациента. Осуществляется при использовании ОАМ, ОАК, теста ликвора, биохимии крови с определением концентраций мочевины, электролитов кальция и натрия, креатинина.
Дифференциация выполняется со следующими состояниями:
- окклюзия сонной артерии,
- разрыв аневризмы мозговых сосудов,
- менингит бактериальный,
- менингит вирусный,
- инсульт,
- менингоэнцефалит,
- прочие внутричерепные образования.
В диагностических целях исследуют спинномозговую жидкость на сахар, белки крови и лейкоциты. Выполняют ангиографию сосудов внутри черепа.
Терапия
Лечебные мероприятия имеют зависимость от остроты состояния пациента, а также картины патологии. При недостаточности эндокринного характера выполняют гормонозаместительную терапию до нормализации состояния.
При усугублении симптоматики гипертензии внутричерепной, стремительном понижении зрительной функции, рисках возникновения отека ГМ, утере сознания выполняют оперативную декомпрессию ГМ.
Хирургическое вмешательство выполняется в экстренном варианте транскраниальным либо транссфеноидальным доступом.
В ходе операции выполняется забор биоматериала для гистологии, понижаю давление на значимые мозговые структуры и выполняют тотальное иссечение опухолевого образование, геморрагических и некротических масс.
По завершению вмешательства в качестве профилактической меры по отношению к отеку и внутричерепной гипертензии, выполняют постановку дренажа вентрикулярного.
В постоперационный период выполняют следующие манипуляции:
- восстановление баланса кислот и щелочей,
- нормализация электролитного баланса,
- коррекция расстройств эндокринного характера.
В случае необходимости выполняют принудительное вентилирование легких.
Профилактические меры и прогноз
Прогноз в случае гипофизарной апоплексии имеет полную зависимость от типа и размеров поражения головного мозга.
В случае локализированного кровоизлияния при условии сохранения верного функционирования ГМ, при получении пациентом неотложной медицинской помощи, прогноз носит благоприятный характер.
В большей части вариантов получается нормализовать состояние и восстановить верные значения гормонов и электролитов.
В случае массивного кровоизлияния, стремительного роста опухолевого образования, дополненного сжатием структур мозга прогноз неблагоприятен – нарушение сознания, кома и летальный исход, но подобное состояние является крайне редким.
Профилактические меры, нацеленные на предотвращение развития гипофизарной апоплексии, заключаются в диспансерном учете эндокринолога и невролога.
Также требуется ежегодной прохождение КТ по отношению к вероятным новообразованиям ГМ.